درباره

دامپزشک


با سلام خدمت دوستان عزیز
امیدوارم مطالب مربوط به وبلاگم مورد پسند شما قرار بگیره و بتونم کمکی به دوستداران رشته دامپزشکی و نگهدارندگان حیوانات کرده باشم

دسته بندي ها

جستجو

لينک هاي روزانه

جعبه پیام




امکانات


آخرين نوشته ها

نويسندگان

آرشيو

خبرنامه

آمار

آنلاین : 1
بازدید امروز : 1
بازدید دیروز : 4
بازدید هفته گذشته : 1
بازدید ماه گذشته : 40
بازدید سال گذشته : 945
کل بازدید : 5740

لينک دوستان

ضربان قلب گونه های مختلف
Species bpm (range)
Cat 120-140
Chick 350-450
Chicken (adult) 250-300
Dairy cow 48-84
Dog 70-120
Elephant 25-40
Goat 70-80
Guinea Pig 200-300
Hamster 300-600
Horse 28-40
Mouse 450-750
Ox 36-60
Pig 70-120
Rabbit 180-350
Rat 250-400
Rhesus monkey 80-300
Sheep 70-80

برچسب‌ها:
نوشته شده در سه شنبه 10 ارديبهشت 1392 ساعت 13:52 توسط : ali seif | دسته : | 143 بازدید
  • []

  • بررسی كمبود مس در دام و طیور
    كمبود مس :
    ● عناصـر معــدنی عناصر معدنی ۵-۲ درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می‌دهند که ۷۵ درصد از این میزان در استخوان‌ها متمرکز می‌باشد.

    اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می‌باشد. تعداد ۱۶ عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می‌باشند.

    این ۱۶ عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱ـ ماکرومینرال Macromineral ۲ـ میکرومینرال Micromineral دسته ماکرومینرال‌ها نسبت به میکرومینرال‌ها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می‌کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد. دسته میکرومینرال‌ها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمی‌شوند.

    از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد.
    ● نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی: ۱ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندان‌ها بکار رفته و باعث استحکام این بافت‌ها می‌شوند مانند کلسیم و فسفر. ۲ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می‌روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه‌هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می‌باشند. ۳ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می‌کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی می‌شوند. مثل منیزیم، منگنز و روی. ۴ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلول‌های ماهیچه‌ای و عصبی دخالت دارند.

    ●شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی: ۱ـ کمبود در غذا: جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می‌گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دام‌هایش استفاده می‌کند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم. ۲ـ کمبود در خاک: بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر می‌باشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی می‌باشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم می‌شود. ۳ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی: وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر ۱/۲ یا ۱/۱ می‌باشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می‌شود. عناصر معدنی در بدن ذخیره می‌شوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمی‌شود و حتی بدن ممکن است مکانیسم‌هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می‌یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی‌باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامین‌ها و ناراحتی های انگلی و بیماری‌های عفونی اشتباه می‌شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی‌شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می‌باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می‌شوند.

    ● مـس «Cu» : مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخش‌های رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلول‌های خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلول‌های فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیست‌ها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایش‌هایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می‌شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می‌. بعد از ۲۴ ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می‌شود. آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافت‌های بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می‌شود.
    مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، می‌تواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد. مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافت‌ها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم. مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe۳+ در خون حمل می کند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe۳+ حمل شود، ۳ آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند. مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق می‌باشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم می‌شود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلول‌های مخاطی تسریع می کند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش می‌یابد. مس در بسیاری از سیستم‌های آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم می‌باشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می‌شود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز می‌شود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشم‌های نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکول‌های سیستئین بایستی که پیوند دی سولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم می باشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا می‌کند. آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می‌نماید یک پروتئین مس دار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می‌گردد. اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشم‌های گوسفند می‌شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه‌ای می‌گردند. بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می‌شود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می‌کند. ۱ـ کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست. ۲ـ کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase در استخوان‌ها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان می‌شود. مولکول‌های کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقه‌های متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن می‌شود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان می‌شود. همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد می‌شود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته می‌شود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته می‌شود و نهایتاً آنوریسم را داریم.

    ● شـرایط ایجـاد کمبــود مـس: کمبود مس در نشخوار کنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و کمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. کمبود میظتواند بصورت اولیه و ثانویه باشد. در حالت اولیه: کمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار که علوفه جوان هستند باندازه کافی مس ندارند و حیواناتی که از این مراتع تغذیه می‌کنند مستعد به ابتلاء می‌باشند. بخصوص اگر خاک منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. کمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده می‌شود. در حیواناتی که محصور نگهداری می‌شوند کمبود مس بندرت دیده می‌شود.چون معمولاً برای تغذیه این دام‌ها از کنسانتره و علوفه خشک استفاده می‌شود و کنسانتره به اندازه کافی مس دارند و همچنین علف‌هایی که برای خشک شدن بکار می‌روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور کلی از لحاظ عناصر معدنی غنی تر از علوفه جوان می‌باشند. گیاهانی که میزان مس موجود در یک کیلوگرم از ماده خشکشان کمتر از ۳ میلی گرم باشد می‌توانند باعث بروز عوارض درمانگاهی کمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg ۵-۳) برسد کمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان می‌دهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین می‌باشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر می‌باشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوساله‌ها ۲/۱ . بره ها ۱ تا ۵ و گوسفندان بالغ ۵ تا ۹ و گاو گوشتی و شیری ۸ تا۱۵ و گاو آبستن ۱۳ تا ۲۰ میلی گرم مس در یک کیلوگرم ماده خشک جیره غذایی می‌باشد.
    کمبود ثانویه: کمبود مس در گوسفند ممکن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس»یا ((Teart)) می‌خوانند و چون اسهال مداومی بین ۸تا۱۰ روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانی‌های مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام می‌برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند می‌شود و بر اساس پدیده فوق عده‌ای معتقدند که رابطه‌ای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی که اثر محدود کننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امکان پذیر است. میکروارگانیسم‌های موجود در شبکه نشخوارکنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید می‌کنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم ترکیب شده و تیومولیبدات مس تولید می‌شود که نامحلول بوده و جذب نمی‌شود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (۵به۱) است. نسبت بحرانی ۱/۲ می‌باشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است که با کمبود مس توام شده و بروز کمبود تشدید می‌شود.

    ● نشـانی‌های درمـانگاهـی: گاو: گوساله‌هایی که چند هفته از تولدشان گذشته علائم کمبود مس را نشان می‌دهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده می‌گردد که گوساله ۳ تا ۴ ماه از جیره ای که فاقد مس کافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد می‌شوند و موهای سیاه قهوه‌ای کم رنگ می‌گردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینکی پیدا می‌کند. از علائم مشخصه کمبود مس، رشد کند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب می‌باشد. در حالت پیشرفته بیماری کم خونی توسعه پیدا کرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف می‌شود. گوساله‌هایی که مستقیماً از شیر مادران خود استفاده می‌کنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امکان تغییراتی در اسکلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و کمانی شدن کمر وجود دارد که اینگونه گوساله های بعلت انقباض تاندون خم کننده (Flexor Tendon) بر روی نوک سم حرک میکنند. بعلت کمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی می‌دهد که این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) می نامند.

    ● بیمـاری از پـاافتادگی گــاوان (Falling disease): بیماری فالینگ که یکی از نارسایی‌های شناخته شده قلبی عروقی در گاو می‌باشد در اثر کمبود مس بروز می‌نماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب می باشد که بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است. مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است که عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج می باشد. خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت کافی دارند سر خود را به سمت بالا حرکت می‌دهند. نعره می‌کشند و به زمین می‌افتند و در اغلب موارد فوراً تلف می‌شوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای کمی برای برخاستن می‌کنند و چند دقیقه‌ای ضمن کشیدن نعره دست و پا می‌زنند. موارد نادری نشانیها تا ۲۴ ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا می کند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین می‌آورند دستهای خود را ستون قرار می‌دهند ولی بطور ناگهانی در یکی از این مراحل تلف می‌شوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوک و طیور گزارش شده است. گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و کاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیکه نسبت مس به مولیبدنوم به کمتر از ۱/۲ برسد علائم کمبود مس آشکار می‌گردد که لاغری مفرط، اسهال آبکی کف دار، تورم دستگاه تناسلی و کم خونی از علائم مشخصه این بیماری است که نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر می‌شود. طولانی شدن این بیماری پوکی و شکستگی استخوان را نیز بهمراه خواهد داشت.

    ● گوسفند: کاهش رشد، کم خونی و اسهال از مهمترین علائم کمبود مس در گوسفندان می‌باشد. در حالت کمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف می‌شود. از علائم دیگراین بیماری که از لحاظ اقتصادی قابل توجه است کاهش رشد در پشم و پایین آمدن کیفیت آن می‌باشد. مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشکیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر کمبود آن، عدم هماهنگی حرکات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شکستگی استخوان‌ها در بره به وجود می‌آید. اختلالات عصب کمبود مس در بره‌ها موجب بیماری می‌شود که این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شکل همه گیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده می‌شود. در این بیماری میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع خوب تشکیل نمیظشود زیرا برای تشکیل میلین به آنزیم سیتوکرام اکسیداز احتیاج است و در ساختمان این آنزیم هم مس بکار رفته است. این عارضه در بره‌ها باعث مرگ و سلولی در قسمت سفید مخ و استحاله قسمت حرکتی نخاع می‌شود. از علائم این عارضه می‌توان تولد بره‌های مرده، وجود فلجی در بره‌ها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، کوری، تلوتلو خوردن و نشستن بره‌ها مانند سگ را ذکر کرد.
    این حالت عدم تعادل در بزغاله‌ها و خیلی به ندرت در گوساله‌ها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخوارکنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمک» نیز بروز می‌کند که نشانه‌های بالینی آن مشابه نشانه‌های کمبود مس و کبالت است و با تجویز مکمل‌های محتوی عناصر نامبرده برطرف می‌شود. در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت می‌گردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی کبد، نخستین اندامی است که آسیب می‌بیند و در صورتیکه گوسفند از علوفه مراتعی که مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر می‌گردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره‌ای که روزانه دارای ۲۵ تا ۳۰ میلی گرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیک می‌شود. در بیماری فوق گلبول‌های قرمز به شکل غیرعادی از ۱۲۰ روزگی تخریب می‌شوند و کبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانه‌های صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست می‌‌دهد. بهمین جهت رنگدانه‌های فوق در پلاسمای خون متراکم می‌شوند و پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظر می‌رسد.

    آسیـب‌شناسـی درمانـگاهــی: میزان مس موجود دریک کیلوگرم ماده خشک کبد در گاو بالغ سالم ۵۵/۱ الی ۱۵/۳ و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم ۴/۹ـ۱۵/۳ میلی مول است که در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به کمتر از ۱۶/۰ و در گاوهای یک ساله به کمتر از ۳۲/۰ و در گوساله‌ها به کمتر از ۷۹/۰ میلی مول می‌رسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس ۸/۰ تا ۴/۹ میلی مول در یک کیلوگرم ماده خشک کبد است و در حالت کمبود مس این میزان به ۳۲/۰ تا ۴۷/۰ می‌رسد و اگر به عدد کمتر از ۲۴/۰ مول برسیم بیماری Sway back در بره‌ها ظاهر می‌شود. در بره و بزغاله‌هایی که دچار عارضه Sway back می باشند میزان مس به ۰۶۵/۰ تا ۲۴/۰ میلی مول تنزل پیدا می‌کند. در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون ۹ تا ۲۶ میکرومول در لیتر است. مقادیر کمتر از ۹ میکرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر می‌شوند. در میش و گاو کم خونی به شکل هیپوکرومیک ماکروستیک Hypochromic macrocytic و در بره‌ها به شکل میکروسیتیک Microcytic بروز می‌نماید.

    ● علائـم کالبـد گشــائی: از مهمترین علائم کالبد گشایی لاغری مفرط و پوکی استخوان در حیوانات جوان می‌باشد. در گوساله‌ها امکان دارد بزرگ شدن قسمت اپی فیز استخوان مشهود باشد. دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفره هایی قابل مشاهده می‌باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میکروسکوپ در مغز و نخاع بطور منطقه‌ای فقدان میلین و نکروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده کرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.

    ● تشخیــص: تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت می‌گیرد. برای اندازه‌گیری میزان مس خون و کبد می‌توان از فعالیت آنزیم سیتوکروم اکسیداز و سرولوپلاسمین که با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده کرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاک منطقه جهت شناسایی منبع کمبود ضروری است.

    ● تشخیــص تفریقــی: بیماری‌های سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برنده‌ای که دارند بایستی با بیماری کمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاری‌های اسکلتی که ناشی از کمبود و یا متعادل نبودن میزان کلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل می شوند. در موارد آبسه‌های نخاعی و عفونت‌های سیستم اعصاب مرکزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش کنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia می‌باشند.

    ● درمــان: تجویز خوراکی محلول سولفات مس به میزان ۴ گرم برای گاو و ۵/۱ گرم برای گوسفند بالغ یک هفته در میان مناسب بوده است. از روش‌های دیگر درمان خورانیدن ۴ گرم سولفات مس به گوساله‌های ۲ تا ۶ ماهه و ۱۰ تا ۸ گرم به گاوان بالغ هفته ای یکبار بمدت ۳ تا ۵ هفته برای درمان کمبود مس اولیه و ثانویه توصیه می‌گردد. جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مکمل مس دار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت ۳ تا ۵ درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی که برای گاوان توصیه می‌شود حاوی ۵۰ درصد مکمل کلسیم و فسفر ۴۵ درصد ملح کبالت ید دار و ۵ـ۳ درصد سولفات مس می باشد این مخلوط را می توان جداگانه بکار برد و یا به نسبت یک درصد به جیره غذایی گاوان افزود. در مواردی که نیاز فوری به تجویز مس وجود دارد. می‌توان مس را تزریق نمود. بطور کلی در مواردی که کمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت می‌دهد ولی عوارض شدید اسکلتی، عصبی و دستگاه گردش خون غیرقابل ترمیم می‌باشد.

    برچسب‌ها:
    نوشته شده در سه شنبه 10 ارديبهشت 1392 ساعت 13:26 توسط : ali seif | دسته : | 205 بازدید
  • []

  • بیماری های گاو

    بیماریهای متابولیك

    تب شیر
    سندرم گاوان زمینگیر
    كمبود منیزیم
    كتوز
    سندرم كبد چرب
    هموگلوبینوری پس از زایمان
    سندرم كاهش چربی شیر
    كمبودهای تغذیه ای
    كمبود مس
    كمبود روی
    كمبود كبالت
    كمبود ید
    كمبود نمك
    كمبود ویتامین E-سلنیم
    كمبود ویتامین A
    كمبود فسفر
    دیابت شیرین
    پولیوآنسفالومالیشیا
    حساسیت به نور
    گندخواری



    بیماریهای داخلی

    بیماریهای دستگاه عصبی
    cerebral anoxia
    مننژیت
    بیماری جنون گاوی
    افزایش فشار داخلی جمجمه
    ضربه مغزی
    آبسه مغزی

    بیماریهای دستگاه ادراری
    پیلونفریت آنزئوتیك گاوان
    تورم مثانه و تورم یوریترا
    بیماریهای حاصل از سنگ مجاری ادراری
    آمیلوئیدوز یا سندرم نفروتیك
    بی كفایتی كلیه
    نفروز

    بیماریهای دستگاه قلب و عروق
    آریتمی قلبی
    نواقص مادرزادی قلب
    آندوكاردیت باكتریایی
    بیماری كوه گرفتگی
    میوكاردیت
    پریكاردیت

    بیماریهای دستگاه تنفسی
    آنوكسیا
    هموتوراكس
    پنوموتوراكس
    سندرم زجر تنفسی
    پنومونیهای گاو
    پنومونی آنزئوتیك گوساله ها
    دیفتری گوساله ها
    ترومبوز ورید اجوف خلفی
    ادم و آمفیزم حاد دستگاه تنفسی گاوان
    تورم بینی و نای عفونی گاوان یا IBR

    بیماریهای پوست
    كلیات
    پاراكراتوز-هیپركراتوز
    خارش
    اگزما و درماتیت
    زرده زخم
    زگیل یا پاپیلوماتوز
    آبله گاوی یا واكسین
    درماتوفیتوز
    سایر بیماریهای پوستی

    بیماریهای دستگاه گوارشی
    بیماریهای دندان و غدد بزاقی
    اكتینو باسیلوز یا زبان چوبی
    اكتینو میكوز
    BVD-MD
    بیماری تب نزله ای
    بیماری تب برفكی
    بیماری طاعون گاوی
    انسداد مری
    سوء هضمهای شكمبه-نگاری
    پریتونیت
    جابجایی و پیچ خوردگی شیردان
    زخم شیردان
    انباشتگی شیردان
    بیماریهای انسداد روده ای
    اسهال گوساله های جوان
    اسهال خونی زمستانی گاو
    سالمونلوز در نشخوار كنندگان



    بیماریهای دستگاه تناسلی

    مامایی دامپزشكی
    بلوغ
    فعالیت سیکلیک تخمدان
    تشخیص علائم استروس
    هورمونها
    کنترل مصنوعی فعالیت چرخه ای تولیدمثل
    جراحات و بیماریهای حاصل از زایمان
    جنین
    زایمان
    مراحل زایمان
    مرحله بعد از زایمان
    تشخیص آبستنی در گاو


    بیماریهای تناسلی
    سخت زایی
    پرولاپس مهبل
    پرولاپس رحم
    جفت ماندگی
    متریت عفونی
    متریتهای بعد از زایمان
    پیومترا
    آبسه رحمی
    سقط جنین
    فقدان فحلی
    كیستهای تخمدانی
    مشكلات مامایی مادرزادی
    آب آوردن جنین

    بیماریهای انگلی

    استرونژیلوزها
    استرونژیلوزهای معدی-روده ای
    استرونژیلوزهای تنفسی

    دیستوماتوز
    فاسیولوز
    دیكروسلیوز

    كوكسیدیوز
    كوكسیدیوز های ناشی از ایمریا
    كریپتوسپوریدیوز گوساله های جوان

    انگلهای خونی
    بابزیوز
    تیلریوز

    انگلهای خارجی
    سایر بیماریهای انگلی



    اختلالات اندام حركتی

    لنگشهای با پیشرفت حاد
    لنگشهای با پیشرفت آهسته
    بیماریهای بدون لنگش اولیه

    سایر بیماریهای باكتریایی-ویروسی

    سل
    بروسلوز
    لیستریوز
    كراتیت عفونی
    كزاز
    بوتولیسم
    شاربن
    شاربن علامتی
    نكروز باسیلوز كبدی
    مایكوپلاسما
    كامپیلوباكترفتوس
    هاری
    هاری كاذب
    تب كیو

    برچسب‌ها:
    نوشته شده در سه شنبه 10 ارديبهشت 1392 ساعت 13:20 توسط : ali seif | دسته : | 321 بازدید
  • []

  • تورم سرخرگی ویروسی در اسب EVA Equine viral arteritis

    Introduction

    تورم سرخرگ ویروسی اسب بیماری ویوروسی حاد واگیر دار در تک سمیان است.

    بیماری با تب ، افسردگی، ادم در قسمت های انتهایی بدن بخصوص در اندام های حرکتی، اسکروتوم، پرپیوس و کنجکتیویت ، ترشحات بینی، سقط و گاهی مرگ در کره ها همراه است.

    بیماری در گذشته با نام های دیگری مانند: تیفوئید اسب، Epizotic cellulitis- pinkeye، epizotic lymphangitis – pinkeye نیز شناخته می شده است.



    Importance of disease

    EVA دارای اهمیت اقتصادی در اسب ها می باشد به طوری که این بیماری در جمعیت های اسبی خیلی از کشورهای جهان پیدا می شود و رخدادهای تایید شده بیماری رو به افزایش است.نریان ها می توانند ناقل های طولانی مدت این ویروس باشند و ویروس را در حین جفت گیری به مادیان ها منتقل کنند. شکل حاد بیماری در بعضی از اسب ها رخ می دهد .

    تلفات در حیوان های بالغ خیلی نادر است ولی بیماری می تواننددر مادیان های آبستن آلوده باعث سقط و یا حتی مرگ و میر در کره های جوان شود.

    شیوع بیماری در مناطقی از جهان افزایش یافته است که شاید به علت افزایش جابجایی اسب ها و اسپرم آنها باشد.

    Etiology

    ویروس عامل EVA ویروسی کوچک از گروه ویروس های واجد RNA و پوشینه دار است.

    ویروس از جنس Arterivirus، خانواده Arteriviridae در راسته Nidovirales است.

    ویروس اولین بار در سال 1953 میلادی در Ohio از اسب ها جدا شد و دهه نود میلادی در اروپا و آمریکای شمالی پیدا شد.

    ویریون EVA که حدود 60 نانو متر قطر دارد تشکیل شده است از پوشینه که نوکلئوکپسید با تقارن بیست وجهی را فرا گرفته و ژنوم RNA ویروس که بوسیله ملکول های پروتئینی نوکلئوکپسید (N) احاطه شده است. ژنوم خطی و غیر منقطع این ویروس ، تک رشته ای و سنس مثبت است.



    سازمان دهی ژنومی و تکثیر ویروس توسط آنزیم های (پروتئین های غیر ساختاری) ویروس شامل RNA polymrase وابسته به RNA، Transcriptaseو Replicase انجام می شود.



    ویروس دارای هفت پروتئین ساختاری است که عبارتند از پروتئین نوکلئوکپسید(N)، پروتئین های غیر گلیکوزیله پوشینه(Mو E)، پروتئینGP2b ، GP3، GP4، GP5، پروتئین های N،M و GP5 ترکیبات عمده ویریون هستند و مابقی پروتئین ها به میزان کمتری وجود دارند.

    پوشینه از لیپید دو لایه ای ( ده درصد وزن ویریون) و پروتین های اصلی GP5و M تشکیل شده و به شکل هترودایمر با پیوند دی سولفیدی می باشند. گلیکو پروتئین های جزیی پوشینه از مجموعه هتروتریمری تشکیل یافته اند که با برخی مولکول های E ارتباط می یابند و در بالای راس هسته ایزومتریک قرار گرفته اند.



    با آنکه فقط یک سروتیپ ویروس شناسایی شده است ولی شواهد کافی در خصوص تفاوت های ژنومی و پادگنی در ویروس های جدا شده در زمانها و مکان های مختلف وجود دارد. حدت ویروس و پتانسیل ایجاد سقط در سویه های آن متفاوت می باشد به طوری که بعضی سویه ها فقط باعث بروز تب خفیف تا متوسط می شوند.



    آنالیز محدود ژنتیکی سویه های جدا شده این ویروس حاکی از آن است که سویه های یافت شده در الاغ های آفریقای جنوبی، تفاوت قابل توجهی از سویه های جدا شده در آمریکای شمالی و اروپا دارد.

    SensetiveAnimals

    EVA در گونه های تک سمیان یافت می شود. آنتی بادی این ویروس در اسب ها و پونی ها و الاغ ها و گورخرها گزارش شده است. در اصل این بیماری در بین اسب ها و پونی ها رخ می دهد و لی علایم بالینی در عفونت تجربی الاغ ها نیز گزارش شده است. با اینکه مشخص شده که این ویروس می تواند خیلی از نژادهای اسب را عفونی کند ولی شیوع عفونت متغیر بوده و بیشتر در نژادهای StandardbredوWarmblood رخ می دهد.

    شواهد کمی از عفونت با این ویروس در جمعیت تک سمیان وحشی وجود دارد.



    مدارک محدودی مبنی بر بیماری زا بودن ویروس در شترسانان آمریکای جنوبی(آلپاکا و لاما) وجود دار د و ممکن است این حیوانات جزو میزبانهای طبیعی باشند.



    اسید نوکلئیک این ویروس در آلپاکایی که سقط جنین کرده با روش PCR شناسایی شده است.

    تورم سرخرگی ویروسی اسب، بیماری واگیر تک سمیان و با گستره جهانی می باشد. اغلب کشورهایی که پایش سرمی این بیماری را انجام داده اند، موفق به یافتن پادتن های ضد ویروس EVA شده اند از جمله اسب های سرم مثبت در آمریکای شمالی و جنوبی، اروپا، آسیا، آفریقا و استرالیا گزارش شده اند. با اینکه عفونت EVA در میان اسب های قاره اروپا متداول است ولی در بریتانیا نادر می باشد. به نظر می رسد که این ویروس در ایسلند و ژاپن وجود ندارد.

    Epidemiology & Transmition

    طیف میزبان های طبیعی و تجربی این بیماری به تک سمیان محدود است. بر اساس یافته های حاصل از بررسی های سرمی و رخدادهای گزارش شده EVA، این ویروس در جمعیت های اسبی خیلی از کشورهای جهان وجود دارد و لی ژاپن و ایسلند بطور مشخص از این مورد استثنا هستند. ولی وقوع بیماری معمول نیست و در پی جابجایی اسب ها و یا اسپرم ها آنها رخ می دهد.



    اپیدمیولوژی بیماری تورم سرخرگی ویروسی اسب در برگیرنده عوامل زیر است:

    ویروس، میزبان، محیط، تفاوت حدت در سویه هایی از ویروس که به طور طبیعی رخ داده اند، راه های انتقال ویروس، وضعیت ناقلی در نریان و ماهیت ایمنی اکتسابی علیه عفونت.

    عفونت ناشی از ویروس از چهار راه عمده بین اسب ها منتشر می شود:

    - انتقال عفونت از راه مقاربتی (از نریان عفونی به مادیان ها در حین جفت گیری)

    - انتقال عفونت از طریق تلقیح مصنوعی مادیان ها با اسپرم آلوده به ویروس.

    - تماس با جنین های سقط شده و ترشحات و بافت های عفونی دفع شده در زمان زایمان.

    - تماس مستقیم با ریز قطره های (آئروسل) عفونی مجرای تنفسی حیوان عفونی.

    نریان منبع مهم ویروس است و ویروس در غده های ضمیمه جنسی نریان موضع می گیرد و می تواند در اسپرم نریان تا هفته ها، ماه ها، سال ها و حتی تا آخر عمر حیوان باقی مانده و دفع شود.



    بعد از بهبودی بیماری حاد در نریان ، قدرت باروری آنها مختل نمی شود و هیچ علامتی از بیماری نشان نمی دهد در حالی که حیوان به صورت ناقل باقی مانده است.

    برعکس نریان، وضعیت ناقلی در مادیان ها رخ نمی دهد.



    حیوان های فحل یاب(Teasers) منابع بالقوه این ویروس هستند.

    با وجود اینکه رخداد این بیماری همیشه با بروز شکل بالینی مشخصEVA همراه نیست ولی انتقال ویروس می تواند به شکل گسترده ای در میادین اسبدوانی یا مزرعه های پرورش اسب منتشر شود. در واقع بیشتر موردهای عفونت طبیعی با این ویروس بدون علامت های بیماری است. انتقال حیوان های مبتلا به شکل حاد بیماری ،ویروس را از راه ترشحات تنفسی منتشر می کنند. انتقال از طریق ریز قطرات عفونی معلق در هوا راه مهم انتشار ویروس توسط اسب هایی است که به شدت به ویروس آلوده هستند. آئروسل های عفونی عامل اصلی اشاعه بیماری در میدان های اسب دوانی، جشنواره ها، نمایشگاه ها و مزایده های اسب، مزرعه های پرورشی و کلینیک های دامپزشکی می باشند.



    این ویروس در مجرای تناسلی مادیان های مبتلا به فرم حاد بیماری و نیز در مجرای تناسلی نریان های مبتلا به فرم مزمن بیماری وجود دارد. بنابراین ویروس می تواند از راه مقاربتی توسط مادیان های عفونی حاد و نریان مبتلا به فرم حاد یا مزمن منتقل شود.



    انتقال بیماری از نریان به مادیان از طریق دهانه رحم رخ می دهد.



    انتقال ویروس از طریق غیر مستقیم و از راه مکانیکی نیز ممکن است.

    بیماری می تواند از طریق تنفسی، مقاربتی، مادرزادی یا به صورت غیر مستقیم رخ دهد.

    حضور ویروس به مدت کوتاهی پس از عفونت در ترشحات واژن و رحم، تخمدان و لوله رحمی.

    بدنیا آمدن کره های آلوده در مادیان هایی که در اواخر دوره آبستنی مبتلا به بیماری شده اند.



    دیده نشدن شکل واقعی ناقلی بیماری در مادیان ها و اسب های اخته شده و کره های نابالغ. و همچنین حضور ویروس در ادرار و مدفوع اسب های مبتلا به بیماری در خلال مرحله حاد بیماری.



    غیر فعال شدن ویروس بیماری در 30-20 دقیقه در 58-56 درجه سانتی گراد(136-133 درجه فارنهایت). ویروس می تواند3-2 روز در 38 درجه سانتی گراد و تا 75 روز در 8-4 درجه سانتی گراد زنده بماند.



    عفونی باقی ماندن منی یخ زده.

    تکثیر ویروس در ماکروفاژهای مستقر در برونش ها و آلوئول های ریوی و نیز مونوسیت های گردشی بعد از قرار گرفتن حیوان در معرض ذرات عفونی معلق در هوا.



    حضور ویروس بعد از گذشت 48 ساعت پس از عفونی شدن حیوان در غده های لنفاوی ناحیه.

    ادامه این روند با ویرمی لکوسیت ها و انتشار سریع ویروس در این مدت در بافت ها و مایعات بدن.



    موضعی شدن ویروس در آندتلیوم مویرگ ها، مجاری منی بر (Seminiferous tubulus)، تیروئید و کبد.



    رخ دادن حالت ناقلی وابسته به نرینگی(Androgen dependent) در عفونت حاصل از این ویروس در نریان ها به طوری که نریان های اخته یا نابالغ و مادیان های ناقل ویروس نمی گردند.

    بروز سقط جنین در نتیجه میومتریت در مادیان های آبستن و همچنین اختلال در گردش خون جفت.



    عدم قابل تشخیص بودن ویروس به مدت طولانی(تا 28 روز بعد از عفونت) در اغلب بافت ها و مایع های بدن به جز نریان ها و یا در عفونت قطعی.



    باقی ماندن درصد متفاوتی از نریان ها به مدت طولانی به صورت عفونی.



    استقرار ویروس عامل بیماری بیشتر در غده های ضمیمه تناسلی بخصوص در قسمت متسع رگ وابران (Ampula of the vas deferens) در نریان های حامل.

    Clinical sings

    ایجاد عفونت بالینی یا عفونت پنهان با در معرض قرار گرفتن با ویروس تورم سرخرگی اسب که به عوامل مختلفی از جمله:

    سویه ویروس، میزان ویروس، سن حیوان، شرایط جسمانی حیوان و عوامل محیطی ارتباط دارد.



    تحت بالینی بودن بیشتر موردهای عفونت طبیعی بیماری



    دوره کمون بیماری: 14 – 2 روز .( متغیر بودن طول دوره کمون با توجه به راه درگیری با ویروس)

    وسعت و شدت علایم بیماری در حیوان های مبتلا به EVA در خلال رخدادهای بیماری متفاوت است و اغلب ترکیبی از علامت های زیر را می توان مشاهده کرد:

    تب: به مدت 9-2 روز.

    لکوپنی

    افسردگی

    بی اشتهایی

    خیز در اندام های حرکتی (بخصوص در اندام های حرکتی پشتی) و در قسمت های تحتانی بدن (Dependent edema) مثل ادم پوست حشفه و کیسه بیضه.

    سایر علامت هایی که دوام کمتری دارند عبارتند از:

    تورم ملتحمه چشم

    آبریزش از چشم

    ترس از نور

    ادم در اطراف و بالای حدقه چشم

    التهاب مخاط بینی و ترشح از بینی

    ادم در جدار شکمی بدن (از جمله ادم غده های پستانی در مادیان ها)

    واکنش کهیری در پوست که گاهی در اطراف گردن یا سر موضعی می شود

    سختی در راه رفتن

    تنگی نفس

    اسهال

    زردی

    عدم تعادل

    وقوع سقط جنین و یا مرده زایی در اواخر مرحله حاد بیماری یا در اوایل دوره نقاهت بیماری.

    متغیر بودن میزان سقط جنین در رخدادهای طبیعی بیماری از زیر 10 درصد تا 50 درصد.

    بروز سقط به علت درگیر شدن مادیان با بیماری از راه تنفسی با یک حیوان دارای فرم حاد بیماری.

    عفونی بودن کره هایی که مادر آنها در اواخر دوره آبستنی بیماری شده است.

    کاهش قدرت باروری، افت کیفیت اسپرم و کاهش میل جنسی در نریان درگیر شکل حاد بیماری.

    نادر بودن تلفات در موارد وقوع طبیعی بیماری ولی گاهی در کره های جوان ( چند روزه تا چند ماهه) دیده شده است.

    عدم گزارش طغیان بیماری در الاغ ها و قاطرها ولی پیدا شدن آنتی بادی مربوط به بیماری در این گونه ها.

    وجود علایمی همچون:

    تب همراه با افسردگی خفیف

    تورم خفیف ملتحمه چشم

    آبریزش کم از بینی و چشم

    ادم



    در الاغ های تلقیح شده با سویه بیماری زای اسبی دیده شده است.

    متغیر بودن میزان شیوع بیماری در میان نژادهای مختلف. متداول بودن عفونت در اسب های Standardbred ایالات متحده آمریکا.



    وجود آنتی بادی های ویروس در 24 درصد اسب های Standardbred ، 4/5 درصد اسب های Throughbred، 0/6 درصد اسب های Quarter و 3/6 درصد اسب های Warmblood .



    شیوع بالای عفونت در اسب های اروپا در میان اسب های Warmblood .

    Pathological findings

    ضایعه های پاتولوژیک مشهود و میکروسکپی بیماری بازتاب آسیب عروقی فراگیر و قابل توجه ناشی از ویروس EVA است.



    یافته های آسیب شناسی عبارتند از:

    ادم

    احتقان و خونریزی های زیر جلدی بخصوص در اندام های حرکتی و شکم

    ازدیاد مایع صفاقی – مایع جنب و پریکارد قلب

    ادم و خونریزی در گره های لنفاوی حفره های صدری و شکمی- روده های کوچک و بزرگ بخصوص سکوم و قولون

    ادم ریوی

    آمفیزم ریوی

    ذات الریه

    آنتریت

    آنفارکتوس طحال ( در موارد کشنده بیماری در کره اسب ها)

    همچنین:

    تورم، پرخونی و خونریزی در آندومتریوم رحم مادیان های سقط کرده.



    در جنین های سقط شده:

    اتولیز تقریبی جنین های سقط شده و افزایش مایع در حفره های بدن و درجه های متفاوتی از ذات الریه و ادم بین لوبولی ریه.

    التهاب عروق ضایعه مشخص بیماری که اغلب شریان های ریز و وریدهای کوچک را درگیر کرده

    اختلالات شامل طیفی از ادم عروقی و ادم اطراف عروقی و گاهی همراه با نشت لمفوسیت ها و هیپرتروفی سلول های آندوتلیال در موارد خفیف تا نکروز فیبرینی لایه میانی رگ های خونی، نشت وسیع لمفوسیت ها، نکروز و از بین رفتن آندتلیوم و تشکیل لخته در عروق در موارد شدید



    در جنین های سقط شده در صورت وجود التهاب عروقی :

    وجود ضایعات در جفت، مغز ، کبد، طحال و ریه ها



    در کره های جوان تلف شده :

    ادم بین لوبولی، پرخونی و نشت سلول های تک هسته ای در ریه ها، تحلیل لنفوئیدی و خونریزی در بافت های لنفورتیکولر و گاهی همراه با آنتریت، خونریزی های کانونی و نکروز غشا مخاطی روده کوچک

    جراحت ها و تغییرهای پاتولو‍ژ‍یک ناشی از ویروس در مقطع های بافتی از جنین های سقط شده شامل:

    -1ادم و التهاب عروقی واضح در مخاط ژوژنوم و لایه پوششی آن

    -2نکروز و تحلیل مرکز زایای لنفوئیدی در گره لنفاوی روده بند و ادم مشخص در بافت متصل به آن

    -3نکروز در سرخرگ کوچک عضلانی گره لنفاوی روده بند

    -4دژنراسیون و هموراژی در قسمت راسی و مرکزی بخش گلومرولی غده فوق کلیه به همراه التهاب عروقی واضح در مویرگ های در قاعده و قشری آن

    -5التهاب عروقی، دژنراسیون و نکروز سلول های لایه میانی قشر غده فوق کلیه و نشت نوتروفیل ها به منطقه نکروزی

    -6پرخونی، تورم و افزایش یاخته های سازنده بافتی در گلومرول کلیه و هیپرپلازی یاخته های درشت هسته در توبول های انتهای کلیه (Macula densa)

    مشکوک شدن به بیماری EVA با دیدن علایمی چون:

    تب، افسردگی، ادم، تورم ملتحمه چشم، ترشحات بینی و سقط جنین در اسب.



    عدم رسیدن به تشخیص قطعی بیماری به علت تشابه آن با بیماری های تنفسی و غیر تنفسی در اسب و نیاز به آزمایش های ویروس شناسی، سرم شناسی و هیستوپاتولوژی.



    شباهت بالینی بیماری هایی چون آنفلوآنزای اسب، عفونت ناشی از هرپس ویروس های 1 و 4، ویروس های رینیت اسب(AوB) ، آدنوویروس های اسب، عفونت های استرپتوکوکی با رجوع خاص به پورپوراهموراژیک



    تشخیص تفریقی بیماری با بیماری هایی چون:

    بیماری تک گیر کم خونی عفونی اسب، مسمومیت ناشی از hoary alyssum و بیماری طاعون اسبی.



    قابل تشخیص و تفریق بودن سقط جنین ناشی از بیماریEVA از سقط ناشی از بیماری هرپس ویروس 1 و به ندرت هرپس ویروس 4 اسب.

    نمونه های مناسب جهت تایید تشخیص از طریق کشت و جدا سازی ویروس یا روش PCR:

    سواب های بینی – حلقی یا نمونه حاصل از شست و شوی آنها، سواب های ملتحمه چشم و نمونه های خون لخته نشده.



    اخذ نمونه های سرمی دوره حاد و نقاهت بیماری برای انجام آزمون های سرمی



    نمونه های مورد نیاز از جنین سقط شده به علت بیماری EVA:

    جفت به همراه مایعات جنینی و جفت، ریه، بافت های لمفورتیکولار و دیگر بافت های جنین.



    تایید وضعیت ناقل بودن نریان در صورت مثبت بودن آزمایش سرمی ، از طریق کشت و جداسازی ویروس در مایع منی یا PCR انجام می شود.

    Laboratory Diagnosis

    تعیین هویت عامل بیماری:

    1- جدا سازی ویروس:

    در صورت مشکوک بودن به EVA، یا جهت تایید عفونت تحت بالینی و تعیین وضعیت نریان از نظر ناقل بودن،باید کشت و جدا سازی از سواب های بینی – حلقی، ملتحمه چشم، نمونه های خون لخته نشده و منی به عمل آید.



    اخذ نمونه ها بلافاصله پس از شروع تب شانس جدا سازی ویروس را بیشتر خواهد کرد.



    لاین سلولی RK، LLC-MK2 و سلول های بنیادی کلیه اسب یا خرگوش، سیستم های کشت سلولی انتخابی هستند.



    تهیه آنتی سرم پلی کلونال خرگوش برای تعیین هویت ویروسEVA در کشت سلول های عفونی شده و مونو کلونال آنتی بادی های موش علیه نوکلئوکپسید ویروس و گلیکو پروتئین غالب پوشینه ویروس(GP5) و نیز آنتی سرم مونو اسپسیفیک خرگوشی علیه پروتئین M ویروس.



    - جدا سازی ویروس از منی:

    دفع دایم ویروس در نریان ناقل( کوتاه مدت یا بلند مدت) از طریق منی.



    نریانی مورد آزمایش منی قرار می گیرد که از نظر پادتن های EVA سرم مثبت است و سابقه مایه کوبی علیه بیماری را ندارد. در صورت مشخص نبودن وضعیت سرمی و سابقه واکسیناسیون در زمان انتقال منی ، آزمایش منی از طریق کشت و جداسازی ویروس لازم است.

    2- روش های تشخیص اسید نوکلئیک ویروس:

    روش های استاندارد RT-PCR دو مرحله ای، RT-PCR یک مرحله ای و Real-time RT-PCR دارای بیشترین مقبولیت بعنوان جایگزین برای روش جداسازی ویروس EVA در کشت سلولی می باشند.



    استفاده از روش RT-PCR برای تشخیص RNA اختصاصی ویروس در نمونه های بالینی و نیز نمونه های کالبدگشایی.



    استفاده از RT-PCR یک مرحله ای، RT-PCR دو مرحله ای، RT nestedPCR و TaqMan R rRT- PCR یک لوله ای برای تشخیص سویه های مختلف ویروس در مایع کشت منی، بافت و ترشحات بینی.



    3- روش های هیستوپاتولوژی و ایمنو هیستوشیمی:

    در صورت بروز تلفات ناشی از بیماری باید شواهد بافت شناسی مربوط به التهاب عروقی فرا گیر مورد بررسی قرار گیرند.

    وجود تورم سرخرگی نکروزی منتشر که سلول های آندوتلیال و مدیال عروق مبتلا را درگیر می کند علامت شاخص بیماری است.

    شناسایی پادگن بیماری در بافت های مختلف حیوان مبتلا از قبیل ریه، کبد، طحال و جفت.

    تشخیص آنتی ژن ویروس موجود در سیتوپلاسم سلول های آلوده به این ویروس از طریق ایمنوفلورسانس کونژوگه با سرم پلی کلونال ضد EVA.

    آزمایش های سرمی:

    حنثی سازی ویروس یا آزمایش VN، آزمایش ثبوت عنصر های مکمل، فلورسنت آنتی بادی غیر مستقیم، آگار ژل ایمنودیفیوژن، الایزا و فلورسنت میکروسفرایمنواسی.

    Treatment

    هیچ گونه درمان موثری برای بیماری شناخته نشده است.



    Prevention and Control

    کنترل بیماری از طریق مدیریت مناسب و استفاده اختیاری از واکسن.

    جدا سازی اسب های بیماری از سایر اسب ها.

    انجام اقدامات احتیاطی، ایمنی زیستی، رعایت بهداشت و ضدعفونی کردن لوازم در زمان انجام تلقیح مصنوعی یا جفت گیری یا اخذ منی از اسب های آلوده.

    نگهداری نریان ناقل ویروس در جایی دور از اسب های دیگر.

    غیر فعال شدن راحت ویروس در اثر نور، رطوبت کم، پاک کننده ها و ضدعفونی کننده های رایج و حلال های چربی.

    کنترل انتقال از راه مقاربتی از طریق مدیریت صحیح بهداشتی و واکسیناسیون.

    جدا سازی مادیان های آبستن از بقیه دام ها جهت جلوگیری از سقط جنین.

    قرنطینه اسب های تازه وارد به مدت 3 تا 4 هفته.

    مصرف واکسن برای مادیان های آبستن بخصوص در 2 ماه اخر آبستنی و کره های زیر 6 هفته توصیه نمی شود.

    دو واکسن برای بیماری تهیه شده است:

    1- واکسن زنده تخفیف حدت یافته (MLV)

    2- واکسن غیر فعال

    برچسب‌ها:
    نوشته شده در سه شنبه 10 ارديبهشت 1392 ساعت 13:19 توسط : ali seif | دسته : | 228 بازدید
  • []


  • صفحه قبل 1 صفحه بعد
    سفارش تبليغات
    سفر به ترکیه | فرش کاشان | آژانس هواپیمایی | منزل مبله شیراز | دستگاه فلزیاب | کفسابی | فلزیاب دست ساز | هتل و اقامت | دیاگ | میز کانتر | گیت کنترل تردد | نوبت دهی پزشکان شیراز | هاست ارزان | پاپ آپ نمایشگاهی | فلزیاب | دکتر نوروزیان | فلزیاب | منزل مبله شیراز | لباس هندی | سفر به تایلند| ثبت شرکت | فلزیاب | راهنمای سفر | سفر به گرجستان | منزل مبله شیراز | فلزیاب | سفر به روسیه | محمد دبیری
    X
    تبليغات